No Image

Экспираторный коллапс бронхов

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020

CC BY — Creative Commons Attribution 4.0 International

Год создания: 2013
Дата публикации в реестре: 25.05.2017

Оригинал:

Вы можете подать заявку на авторство данного произведения, привязать его к своему аккаунту и выбрать правовой режим его использования.

Поделиться c друзьями:

Комментарии:

О проекте

Информация

Помощь

Контакты

Поддержка сайта осуществляется в рамках проекта «Ноосфера. Запуск». При реализации проекта используются средства государственной поддержки, выделенные в качестве гранта в соответствии c распоряжением Президента Российской Федерации от 05.04.2016 №68-рп и на основании конкурса, проведенного Общероссийской общественной организацией «Российский Союз Молодежи».

Поддержка и развитие платформы осуществляются в рамках проекта Цифровая платформа "Ноосфера" с использованием гранта Президента Российской Федерации на развитие гражданского общества, предоставленного Фондом президентских грантов.

Интернет-издание "Общественное достояние". Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС 77 — 70649.
Учредитель: Ассоциация интернет-издателей. Главный редактор: Трищенко Н.Д.

Содержимое сайта, если не указано иное, опубликовано в соответствии с лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0)

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бродская Ольга Наумовна

Экспираторный коллапс дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие сужения просвета трахеи и крупных бронхов более чем на 50% на выдохе. Патологическое сужение дыхательных путей на выдохе может быть реализовано за счет чрезмерного экспираторного коллапса мембранозной части трахеи или же вследствие сужения хрящевой части трахеи и бронхов в результате потери жесткости хряща при трахеобронхомаляции. Клинические проявления этого состояния неспецифичны: это кашель, трудности при откашливании мокроты, одышка, рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Возможно как бессимптомное течение, так и развитие дыхательной недостаточности. Диагностика основана на проведении компьютерной томографии и/или бронхоскопии. Лечение зависит от формы заболевания и заключается в оптимизации терапии сопутствующих заболеваний, применении неинвазивной вентиляции легких, различных методик малоинвазивной эндоскопической хирургии, торакотомических хирургических вмешательств.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бродская Ольга Наумовна

Текст научной работы на тему «Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов»

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов

Экспираторный коллапс дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие сужения просвета трахеи и крупных бронхов более чем на 50% на выдохе. Патологическое сужение дыхательных путей на выдохе может быть реализовано за счет чрезмерного экспираторного коллапса мембранозной части трахеи или же вследствие сужения хрящевой части трахеи и бронхов в результате потери жесткости хряща при трахеобронхомаля-ции. Клинические проявления этого состояния неспецифичны: это кашель, трудности при откашливании мокроты, одышка, рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Возможно как бессимптомное течение, так и развитие дыхательной недостаточности. Диагностика основана на проведении компьютерной томографии и/или бронхоскопии. Лечение зависит от формы заболевания и заключается в оптимизации терапии сопутствующих заболеваний, применении неинвазивной вентиляции легких, различных методик малоинвазивной эндоскопической хирургии, торакотомических хирургических вмешательств.

Ключевые слова: экспираторный коллапс дыхательных путей, экспираторный коллапс трахеи, динамический коллапс дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия, трахеомаляция.

Экспираторный коллапс дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие чрезмерного сужения трахеи и крупных бронхов на выдохе. Для описания данного состояния в литературе используются различные термины-синонимы: “экспираторный трахеобронхиальный коллапс” (ЭТБК), “экспираторный трахеобронхиальный стеноз”, “трахеобронхиальная дискинезия”, “динамический коллапс дыхательных путей”, “ретракция трахеи и бронхов” [1].

Во время нормального выдоха увеличение внутриплев-рального давления приводит к развитию физиологического динамического коллапса трахеи с уменьшением ее просвета не более чем на 40% за счет инвагинации задней мембранозной части трахеи. Чрезмерным (патологическим) сужением дыхательных путей на выдохе считается уменьшение просвета трахеи более чем на 50%. Патологическое сужение дыхательных путей на выдохе может быть реализовано за счет чрезмерного экспираторного коллапса мембранозной части трахеи (ЧЭКМТ) или же вследствие сужения хрящевой части трахеи в результате потери жесткости хряща при трахеобронхомаляции (ТБМ) [1].

При ЧЭКМТ просвет трахеи приобретает полулунную форму в результате атрофии продольных эластических волокон мембранозной части. При ТБМ наблюдается потеря жесткости хрящевого каркаса трахеи и бронхов, в зависимости от локализации поражения хряща просвет трахеи на выдохе может приобретать различные формы. При поражении хряща передней стенки просвет трахеи приобретает полулунную форму, при изменениях латеральной стен-

ки — форму ножен от сабли, при поражении всех стенок, что обычно имеет место при полихондрите, наблюдается концентрическое сужение. При ТБМ отмечается отношение хряща и мягких тканей 2 : 1, в то время как в норме оно составляет 4,5 : 1. При рецидивирующем полихондрите в хрящах трахеи формируются лакуны, наблюдается инфильтрация воспалительными клетками [2].

Данные о распространенности экспираторного коллапса трахеи довольно противоречивые, так как не во всех публикациях четко описывается форма заболевания. В одном из исследований было указано, что экспираторный коллапс трахеи наблюдался у 11 (14,1%) из 78 пациентов, проходивших обследование по поводу хронического кашля [3]. В этой публикации, вероятнее всего, описан ЧЭКМТ. В ретроспективном исследовании ТБМ была обнаружена у 94 (4,5%) из 2150 пациентов, подвергшихся бронхоскопии [4]. Во всех случаях наблюдалась полулунная деформация просвета трахеи. В другом исследовании ТБМ была обнаружена у 50 (23%) из 214 пациентов с хроническим бронхитом [5]. Деформация просвета по типу ножен сабли встречается крайне редко, в каждой серии наблюдений описываются лишь единичные случаи [2].

Во время спокойного выдоха плевральное давление остается отрицательным, а альвеолярное превышает атмосферное, что приводит к выходу воздуха из альвеол в атмосферу. Экстрамуральное давление вокруг дыхательных путей становится положительным, что способствует уменьшению просвета дыхательных путей и увеличению сопротивления воздушному потоку. Центральные дыхательные пути защищены от динамической компрессии наличием хрящевых колец, однако задняя часть трахеи представлена мембраной, и в физиологических условиях

Читайте также:  Жуки насекомые ротовой аппарат

Ольга Наумовна Бродская — канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

имеет место умеренная инвагинация мембраны в просвет трахеи с формированием физиологического динамического коллапса трахеи, выраженность которого увеличивается при кашле и форсированном выдохе в связи с более значительными изменениями плеврального и альвеолярного давлений. В норме сужение дыхательных путей на выдохе минимально, так как дыхательные пути стабилизируются за счет эластической отдачи легочной ткани. В процессе выдоха приводящее в движение поток воздуха альвеолярное давление постепенно уменьшается, сравниваясь с атмосферным. Эластическая отдача легких максимальна на уровне общей емкости легких и минимальна на уровне остаточного объема, альвеолярное давление при низких объемах легких зависит преимущественно от плеврального. Однако плевральное давление оказывает влияние не только на альвеолы, но и на внутригрудные дыхательные пути. На определенном уровне давление внутри и снаружи дыхательных путей одинаковое, и ниже этого уровня только эластическая отдача легких обусловливает движение потока воздуха. Этот уровень называется точкой равного давления. Считается, что точка равного давления в начале форсированного выдоха возникает в трахее, а в дальнейшем смещается в сторону мелких дыхательных путей. На уровне мелких бронхов во время форсированного выдоха происходит частичный коллапс дыхательных путей, ограничивающий максимальную величину потока. При повышенной податливости трахеи происходит экспираторный коллапс трахеи, как только точка равного давления во время выдоха продвинется в ее внутригрудную часть [1, 2].

Различают первичную и вторичную ТБМ. Первичная ТБМ является врожденной, может быть изолированной или ассоциированной с другими врожденными патологиями. Дебютирует в младенчестве, с возрастом по мере роста может наступить значимое улучшение.

Причинами вторичной ТБМ могут служить интубация, трахеотомия и трахеостомия, длительная инвазивная вентиляция легких, закрытая травма груди. Приблизительно у 56% больных рецидивирующим полихондритом наблюдается поражение трахеобронхиального дерева с разрушением хрящей и воспалительной инфильтрацией стенок. Возможна опухолевая инвазия стенки трахеи с формированием локальной трахеомаляции и стеноза, чаще это наблюдается при раке легких и щитовидной железы. После резекции легких нередко возникают стенозы и деформации трахеобронхиального дерева, называемые постпневмон-эктомическим синдромом, лечение этого состояния путем репозиции средостения может приводить к развитию ТБМ. Размягчаются участки трахеи, которые прежде были растянуты аортой или позвоночником. Трахеобронхомаляция иногда встречается в областях анастомозов или ниже их уровня после трансплантации легких.

Хроническая инфекция может способствовать деструкции и атрофии хрящевых колец, такие изменения характерны для ассоциированной с туберкулезом ТБМ.

Трахеобронхомаляция может развиваться в результате компрессии извне вследствие механического воздействия и нарушения кровоснабжения. К компрессии могут приводить загрудинный зоб, нормально расположенный зоб, опухоли средостения, сосудистые аномалии, такие как двойная дуга аорты, правостороннее отхождение дуги аорты, аберрантное отхождение левой подключичной артерии. В некоторых случаях после удаления загрудинного зоба происходит коллапс трахеи, не позволяющий провести экстубацию.

Врожденная трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна) характеризуется атрофией или отсутствием продольных эластических волокон и истончением мышечного слоя. Несмотря на врожденную природу, данное заболевание часто диагностируется во взрослом возрасте.

Синдром Элерса-Данло представляет собой врожденную группу нарушений соединительной ткани, характеризующихся гиперрастяжимостью кожи, гипермобильностью суставов, слабостью тканей. В серии наблюдений 32 пациентов с синдромом Элерса-Данло только у 2 (6,25%) из них была зарегистрирована ларинготрахеома-ляция, вероятно развившаяся в результате компрессии ди-латированными аортой и легочной артерией [6]. Возможно развитие ятрогенной ТБМ вследствие повреждения хряща при эндобронхиальной электрохирургии.

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) часто ассоциированы с ЧЭКМТ, вероятно вследствие диффузного воспаления дыхательных путей [2].

Экспираторный коллапс дыхательных путей может протекать бессимптомно, обнаруживаясь только при проведении бронхоскопии или компьютерной томографии (КТ) легких. Клинические проявления этого состояния неспецифичны: это кашель, трудности при откашливании мокроты, одышка, возможно развитие осложнений в виде рецидивирующих пневмоний и бронхитов. Одышка обычно усугубляется кашлем и физической нагрузкой. Описаны случаи гиперкапнической дыхательной недостаточности при ТБМ. У некоторых пациентов на высоте кашля развиваются син-копальные состояния.

Иногда экспираторный коллапс трахеи манифестирует как невозможность экстубации в связи со спадением трахеи без интубационной трубки, действующей как стент, и без положительного давления, поддерживаемого аппаратом искусственной вентиляции легких. Кашель при ЧЭКМТ имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, “лающий”, “дребезжащий” или “трубный”, звонкий, иногда битонального тембра. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или

Классификация FEMOS для пациентов с ЭТБК (по [9])

поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов. Часто на высоте кашлевого пароксизма отмечаются головокружение, удушье с затруднением вдоха или выдоха, недержание мочи. Примерно у половины пациентов с ЭТБК выслушиваются сухие хрипы [1, 2, 7].

Функция внешнего дыхания

При спирометрии у пациентов с ЭТБК выявляется сниженный экспираторный поток, паттерн коллапса дыхательных путей на кривой поток-объем, динамическая компрессия дыхательных путей (разность между медленной и форсированной жизненными емкостями), осцилляции потока. Осцилляции имеют пилообразную форму и представляют собой последовательность воспроизводимых замедлений и ускорений воздушного потока. Считается, что осцилляции отражают дисфункцию центральных дыхательных путей [1, 2].

Читайте также:  Чем кормить маленьких улиток ахатин

Стандартные рентгенография и КТ, выполненные на высоте вдоха, не позволяют выявить ЭТБК. В прошлом для диагностики этого состояния применяли рентгеноскопию.

В настоящее время используют методы, позволяющие оценить просвет трахеи как на вдохе, так и на выдохе: сравнение экспираторной и инспираторной КТ-картины, КТ с использованием электронного пучка, магнитно-резонансную томографию в режиме реального времени, динамическую КТ. Преимущества методов визуализации — не-инвазивность, недостатки КТ — относительно высокая доза облучения.

Магнитно-резонансная томография в режиме реального времени недостаточно хорошо изученная методика для диагностики ЭТБК [8].

Бронхоскопия является “золотым стандартом” диагностики ЭТБК. Однако в настоящее время нет общепринятого консенсуса о положении пациента (на спине, сидя, на боку) и о необходимости выполнения маневра кашля, форсированного дыхания и так далее для диагностики и оценки тяжести ЭТБК. Бронхоскопия, дополненная эндобронхиаль-ным ультразвуковым исследованием, позволяет уточнить механизмы и особенности поражения трахеи [1, 2].

В настоящее время не существует единой классификации ЭТБК. Логичной представляется классификация FEMOS (Functional class Extent Morphology Origin Severity), предложенная S.D. Murgu, H.G. Colt в 2007 г. (таблица) [9].

Функциональный класс определяется по классификации ВОЗ:

• I класс — нет ограничения обычной физической активности;

• I I класс — легкое ограничение физической активности, нормальная физическая активность вызывает симптомы;

• III класс — значительное ограничение физической активности, в покое симптомов нет, но физическая активность ниже обычной вызывает симптомы;

• IV класс — симптомы в покое, невозможность выполнить любую физическую нагрузку.

• норма — нет изменений в дыхательных путях;

• фокальные изменения — в одном долевом, лобарном бронхе или в одном регионе трахеи (верхнем, нижнем, среднем);

• мультифокальные изменения — в двух соприкасающихся или не соприкасающихся регионах;

• диффузные изменения — присутствуют более чем в двух соприкасающихся регионах.

Тяжесть — степень коллапса дыхательных путей во время выдоха, оцененная при помощи КТ/бронхоскопии:

• норма — экспираторный коллапс менее 50% просвета дыхательных путей;

• легкой тяжести — экспираторный коллапс 50-75%;

• среднетяжелый — экспираторный коллапс 75-100%;

• тяжелый — экспираторный коллапс 100%, стенки дыхательных путей смыкаются [9].

Выбор лечения зависит от вида, тяжести и протяженности поражения. При развитии дыхательной недостаточности требуется принятие экстренных мер, в остальных случаях возможно начать лечение с оптимизации медикаментозной терапии основного (рецидивирующий полихон-дрит) или сопутствующих (БА, ХОБЛ) заболеваний.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением действует как пневматический стент и может использоваться в отдельных случаях для поддержания просвета

Функциональный класс 1. Норма 2. Легкие нарушения 3. Нарушения средней тяжести 4. Тяжелые нарушения

Протяженность 1. Норма 2. Фокальная ЭТБК 3. Мультифокальная ЭТБК 4. Диффузная ЭТБК

Mорфология ЧЭКМТ (полулунная форма) ТБМ (полулунная форма, форма ножен сабли, циркулярное сужение)

Причина развития Идиопатическая, вторичная

Тяжесть 1. Норма 2. Легкая 3. Средняя 4. Тяжелая

дыхательных путей, облегчения клиренса секрета, улучшения воздушных потоков.

Перед проведением хирургических методов лечения, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, необходимо убедиться, что именно ЭТБК вносит основной вклад в симптомы. Для этих целей разработана методика с применением гелиокса, основанная на сравнении максимальных кривых объемного потока при дыхании гелиоксом и атмосферным воздухом. Гелиокс легче воздуха и улучшает проходимость потока в центральных дыхательных путях, значимо не влияя на периферию.

Возможна пробная эндоскопическая установка стента с целью оценки его влияния на клиническую картину, уменьшение симптомов. Иногда возникает необходимость установки более чем одного стента из-за возможной миграции точки заслонки ниже стента. При доброкачественных заболеваниях предпочтительно использовать силиконовые, а не металлические стенты. Нередко после временного улучшения вновь наступает ухудшение из-за осложнений, связанных со стентом: воспаления слизистых, миграции стента, обтурации стента секретом, перфорации стенок дыхательных путей. В случае неэффективности или развития осложнений силиконовые стенты легко могут быть удалены.

Проводятся попытки эндоскопически укрепить мембранозную часть трахеи путем введения склерозирующих агентов или воздействия лазером с целью развития фиброзных процессов.

Целью открытых хирургических операций является удаление или шунтирование аномального сегмента при фокальных формах и укрепление дыхательных путей снаружи при мультифокальных или диффузных формах ЭТБК.

Трахеостомическая трубка стентирует коллабиро-ванные дыхательные пути, но наложение трахеостомы не должно являться методом лечения первого выбора, так как может быть осложнено вторичной трахеомаляцией и стенозом.

При фокальной ТБМ рекомендуется резекция пораженного участка с наложением анастомоза конец в конец. Хорошие результаты наблюдаются при мембранозной трахеопластике. Суть этой операции заключается в укреплении мембранозной части трахеи полипропиленовой сеткой. Существуют методы укрепления трахеи при помощи костной стружки, трансплантации фасций, хрящей, участка твердой мозговой оболочки. В случае тяжелой ТБМ хорошие результаты могут быть получены при наложении наружного стента трахеи [1, 2, 7].

1. Murgu S.D., Colt H.G. // Egypt. J. Bronchol. 2007. V. 1. № 1. P. 87.

2. Murgu S.D., Colt H.G. // Respirology. 2006. V. 11. № 4. P. 388.

3. Palombini B.C. et al. // Chest. 1999. V. 116. № 2. P. 279.

4. Jokinen K. et al. // Ann. Clin. Res. 1977. V. 9. № 2. P. 52.

5. Jokinen K. et al. // ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1976. V. 38. № 3. P. 178.

Читайте также:  Она всеволишь кошка

6. Abdul Wahab A. et al. // Acta Paediatr. 2003. V. 92. № 4. P. 456.

7. Ernst A. et al. // UpToDate, 2013. http://www.uptodate.com/ contents/tracheomalacia-and-tracheobronchomalacia-in-adults

8. Leong P. et al. //Clin. Radiol. 2013. V. 68. № 12. P. 1268.

9. Murgu S.D., Colt H.G. //Respirology. 2007. V. 12. №4. P. 543. ,

Продолжается подписка на научно-практический журнал

(лат. obstructio – преграда, помеха)

Патогенетическая основа — это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.

-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:

-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);

-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);

-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

— попадание пищи или инородных тел в трахею;

— опухоли бронхов, гортани;

— спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.

Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза — сопротивление увеличивается в 16раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм — экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки — наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.

Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.

При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2 и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности — гипоксемии (снижение рО2 крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2 крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").

Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения.

При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) — уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) — увели­чиваются.

Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыха­ния — дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции — снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) — пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох — замеряют время выдоха).

Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду — значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2 ниже, а рСО2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.

Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома "легочного сердца" — правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9709 — | 7430 — или читать все.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Животные
0 комментариев
No Image Животные
0 комментариев
No Image Животные
0 комментариев
Adblock detector